Судинна енцефалопатія головного мозку: причини, ступеня і ознаки, лікування

admin

Причини судинної енцефалопатії

Головний мозок кров’ю великими артеріальними стовбурами, що утворюють в його підставі замкнуту систему судин – Віллізієве коло. Ця анатомічна структура надзвичайно важлива не тільки при нормальній роботі мозку, але і при патології, забезпечуючи «перетікання» артеріальної крові туди, де її недостатньо.

Мозок має значні резерви для компенсації кровообігу в умовах неблагополуччя, однак його можливості не безмежні. Хронічна судинна патологія, спосіб життя та умови зовнішнього середовища здатні порушити рівновагу артеріальної системи мозку та викликати декомпенсацію кровообігу.

недолік кровопостачання мозку по судинним причинам, розвиток ішемії

Морфологічну основу судинної енцефалопатії становить хронічна ішемія нервової тканини, пов’язана з недостатнім притоком артеріальної крові. Серед причин такої ішемії найбільше значення відводиться:

Атеросклеротичному ураженню судин голови та шиї;
Артеріальній гіпертензії;
Патології хребетних артерій, в тому числі – на фоні дегенеративних процесів у хребті;
Обмінним порушенням – діабет, ожиріння, ендокринна патологія.

Дещо рідше в числі причин судинної енцефалопатії фігурують запальні зміни стінок артерій і артеріол (васкуліти), травми, порушення ритму серця, часта стійка або постійна гіпотонія.

Більше половини всіх випадків судинної енцефалопатії пов’язані з атеросклерозом, що вражає церебральні артерії.

На другому місці – гіпертонія, як в якості основного захворювання, так і ускладнюючи патологію нирок, пухлини надниркових залоз, ендокринні захворювання.

При атеросклерозі відбувається часткова або повна обструкція просвіту судини жиро-білковою бляшкою, що заважає руху крові до нервових клітин. Приєднання тромбозу або збільшення розміру бляшки можуть призвести до гострого порушення кровопостачання – інсульту, ризик якого при енцефалопатії багаторазово підвищується.

закупорка бляшками артерій і артеріол, що живлять мозок, їх погана прохідність, тромбози та спазми – основна причина розвитку судинної енцефалопатії

Гіпертензивна енцефалопатія розвивається через тривалий спазм артерій і артеріол, необоротні структурні зміни в стінках судин, що тягнуть за собою зниження обсягу проходить по ним крові.

Хребетні артерії забезпечують доставку третини всієї артеріальної крові до мозку, тому їх здавлення на тлі остеохондрозу, грижі, нестабільності, вродженого звуження неминуче призводить до зниження харчування головного мозку з розвитком енцефалопатії.

Виною ішемії мозку можуть стати ураження не тільки внутрішньочерепних артеріальних гілок. Нерідко вона розвивається при атеросклерозі, тромбозі, аномаліях ходу шийних судин, порушенні ритму з внутрішньосерцевими тромбоутвореннями.

В основі патогенезу прогресуючої судинної енцефалопатії лежить тривала гіпоксія через нестачу артеріальної крові, в результаті чого нейрони не отримують потрібної кількості кисню і поживних речовин. На тлі гіпоксії відбуваються дистрофічні та ішемічні зміни, клітини мозку гинуть, утворюються осередки розрідження або розсіяні дрібновогнищеві інфаркти мозку.

Найбільш чутливими до гіпоксії вважаються глибокі відділи білої речовини і підкіркові ядра, що лежать на стику двох джерел кровопостачання – гілок внутрішньої сонної та хребетної артерій. Недосконалість компенсаторних механізмів кровотоку в цих відділах мозку призводить до роз’єднання діяльності кори і підкірки.

Останні дослідження показують, що саме порушення взаємодії між корою і підкірковими структурами лежить в основі наростаючої дисциркуляції та енцефалопатії з характерними розладами інтелекту, рухової та емоційної активності.

У початковій стадії захворювання зміни нейронів можуть бути оборотними в умовах правильного лікування, проте з часом ішемія наростає, викликаючи стійку неврологічну симптоматику та інвалідність.

Різновиди і симптоматика захворювання

Залежно від причини, виділяють:

Гіпертензивну енцефалопатію;
Атеросклеротичну;
Венозну;
Змішаного генезу.

Оскільки у багатьох хворих, особливо похилого віку, поєднується підвищений тиск, атеросклероз, метаболічні зрушення, то найчастішим видом страждання мозку вважають змішаний варіант енцефалопатії.

Симптоматика захворювання може наростати повільно – класична форма, або в короткий проміжок часу – швидко прогресуючий перебіг. В інших випадках періоди погіршення змінюються тимчасовим поліпшенням.

стадії ураження мозку при енцефалопатії

За ступенем гіпоксично-ішемічних ушкоджень виділяють кілька стадій хвороби:

На першій, початковій, стадії зміни мінімальні і суб’єктивні: деяке погіршення пам’яті та уваги, стомлюваність, відсутність неврологічної симптоматики;
Друга стадія супроводжується добре помітними інтелектуально-мнестичними змінами, руховими і емоційними розладами;
Третя стадія – найбільш важка – судинна деменція (недоумство), що виявляється глибокими психічними порушеннями, різким зниженням інтелекту, втратою побутових навичок, руховими розладами, дисфункцією тазових органів.

Розпізнати енцефалопатію судинного генезу на початковому ступені буває досить складно через відсутність адресної симптоматики, в якій на перше місце можуть вийти симптоми астенії у вигляді загальної слабкості, стомлюваності, депресивних розладів. Ці ознаки можуть з’являтися при інфекційних захворюваннях, патології внутрішніх органів, психічних порушеннях і звичайному перевтомі, тому ні сам хворий, ні лікар можуть не запідозрити початок дегенеративних змін мозку.

Як правило, діагноз судинної енцефалопатії встановлюється через мінімум півроку з моменту появи скарг на запаморочення, порушення пам’яті, мови та інших, які турбують постійно, і тоді наявність судинних розладів вже не викликає сумніву.

Хронічна нестача артеріального кровообігу сприяє загибелі нервових клітин мозку, що призводить до появи неврологічної симптоматики у міру збільшення обсягу ураження. Першими в клініці виникають емоційні і особистісні зміни на тлі стомлюваності, дратівливості, безсоння або сонливості. Пацієнти стають егоцентричними, не виключені неадекватні вчинки, потім настає апатія.

Енцефалопатія судинного генезу має незворотний характер, так як усунути поширені судинні зміни у вигляді ущільнень на тлі гіпертонії, відкладення атеросклеротичних бляшок, склерозу неможливо. Періодичні поліпшення можливі, але за ними неминуче послідує період прогресування.

Важливим моментом в перебігу судинної енцефалопатії вважається той факт, що вона багаторазово підвищує ймовірність важких гострих змін у вигляді інсульту, які не тільки погіршують симптоматику мозкової дисфункції, але і супроводжуються високою смертністю.

Судинна енцефалопатія початковому ступені

Захворювання починається поступово і малопомітно, перші його симптоми нерідко списуються на перевтомлювання і вік. Більше половини хворих страждають депресивними розладами, але скаржитися на поганий настрій не схильні. Часто вони концентруються на інших симптомах з боку внутрішніх органів, при цьому як би не помічаючи депресивного стану.

Найчастішими скаргами на початкову стадію судинної енцефалопатії стають:

Біль у спині, суглобах;
Краніалгія;
Дзвін і шум у голові;
Болі в області нирок, в шлунку та інших внутрішніх органах.

Характерно, що яскраво описані і так само яскраво пережиті хворим симптоми не знаходять відображення в зміні самих органів, яке може не відповідати пропонованим скаргам. Депресія з’являється навіть при мінімальному стресі, а найчастіше – взагалі без причини, вона погано відповідає на консервативну терапію.

Прояви емоційної лабільності добре помітні оточуючим і доставляють чимало клопоту. Хворі стають дратівливими і навіть агресивними, поводяться неадекватно ситуації, характерні раптові зміни настрою і скарги на поганий сон, неуважність, забудькуватість.

У 9 з 10 хворих вже на ранній стадії патології стають помітними зміни інтелектуальної сфери:

Зниження здатності концентруватися;
Забудькуватість, неуважність, неорганізованість;
Стомлюваність під час розумової напруги, повільне мислення.

Характерною ознакою судинного ураження мозку вважається збереження гарної пам’яті на події протягом життя, тоді як найближчі події або тільки що прочитану чи почуту інформацію пацієнт відтворити важко.

Патологія рухової сфери не характерна для початкової стадії, хоча вже трапляються запаморочення, з’являється нестійкість ходи, невпевненість при виконанні дрібних рухів пальцями рук. При ходьбі пацієнт може відчувати нудоту, рідше виникає блювота.

Помірна і важка судинна енцефалопатія

Прогресування неврологічних проявів супроводжується збільшенням інтелектуальних розладів і рухових порушень, що свідчать про серйозну поразку не тільки кори, але й білої речовини мозку. Вже на другій стадії захворювання добре помітні значне погіршення пам’яті, неуважність, труднощі з виконанням простих інтелектуальних завдань.

Характерно, що самі хворі неправильно оцінюють свій стан, беруть на себе більше, ніж здатні виконати, ставлять непосильні завдання і не справляються з ними. Посилення порушень проявляється дезорієнтацією в часі і місці.

Найважча ступінь судинної енцефалопатії – деменція, або недоумство. У цей період хворі не працездатні, відсутні навички самообслуговування, яскраво виражені особистісні і поведінкові відхилення. Емоційний фон різко знижений, зазвичай при деменції пацієнти апатичні, байдужі до навколишнього, втрачають колишні інтереси і нічого не роблять.

Важка ступінь судинної енцефалопатії протікає з очевидними розладами рухової сфери – хода сповільнюється, кроки стають маленькими, стопа човгає по підлозі. Хворому складно приступити до ходьби і так само складно зупинитися вчасно, що нагадує симптоми хвороби Паркінсона, проте рухи руками при енцефалопатії збережені.

Крайня ступінь деменції проявляється осередковою неврологічною симптоматикою у вигляді парезів, а також тремтінням, дислексією, нетриманням сечі. Можливий судомний синдром.

Як лікувати і чого чекати в майбутньому від судинної енцефалопатії?

Лікування судинної енцефалопатії має бути розпочато якомога раніше, при перших ознаках мозкової дисфункції, тоді ефект його буде значно кращим, а захворювання вдасться загальмувати. Важливою метою лікування є також профілактика інсультів.

Перед призначенням медикаментозної терапії лікар дасть рекомендації загального характеру, без дотримання яких буде складно досягти бажаного результату. Перш за все, це відмова від шкідливих звичок, нормалізація ваги і харчування.

Наступний крок – етіотропне і патогенетичне лікування, покликане боротися з першопричиною патології і її основними проявами. Воно включає:

Призначення антигіпертензивних засобів – інгібітори АПФ (каптоприл, лізиноприл), бета-адреноблокатори (метопролол, піндолол, анаприлін), антагоністи кальцію (ніфедипін, дилтіазем), діуретики (діакарб, верошпирон, фуросемід);
Боротьбу з високим холестерином і порушеннями ліпідного спектра – секвестранти жовчних кислот (холестирамін), статини (симвастатин, ловастатин), нікотинова кислота і її похідні, фібрати (клофібрат);
Судинорозширювальні, ноотропні та нейропротекторні препарати;
Антиагрегантне і антикоагулянтне лікування.

Залежно від причини судинної енцефалопатії, вибирається конкретний перелік і схема лікування хворого. Антигіпертензивні засоби потрібні для підтримки прийнятного рівня артеріального тиску, вони перешкоджають гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, покращують стан стінок судин і мікроциркуляцію в органах, нормалізують ритм серця і можуть призначатися в різних поєднаннях.

На тлі нормальних цифр артеріального тиску досягається хороший рівень оксигенації тканини мозку, поліпшуються обмінні процеси, знижується ймовірність інсультів, що надзвичайно важливо для хворих з поєднаною патологією – енцефалопатія, діабет, ожиріння, недостатність серця. Окремі ліки (нимодипін, наприклад) дають хороший результат навіть в запущених стадіях судинної енцефалопатії, приводячи до поліпшення роботи мозку, зменшення когнітивних розладів.

Дисліпідемія – одне з основних ланок патогенезу судинної патології мозку, з яким борються шляхом призначення гіпохолестеринової дієти і спеціальних препаратів, що знижують рівень холестерину і нормалізують показники ліпідного спектра. Особливо важливий цей етап лікування при поширеному судинному атеросклерозі.

Нормалізація кровотоку, тиску і показників жирового обміну супроводжується покращенням метаболічних процесів у мозку, що додатково підкріплюється застосуванням натрапиву (пірацетам), нейропротекторів, судинорозширювальних засобів (кавінтон, вінпоцетин, серміон). Для поліпшення відтоку венозної крові, що нерідко супроводжує атеросклеротичне ураження артерій, призначаються вазобрал, редергін.

Ноотропна і нейропротекторна терапія показана на всіх стадіях судинної енцефалопатії, включаючи деменцію. Застосовують ноотропіл, мілдронат, семакс, енцефабол, церебролізин, вітаміни та ін. Препарати цих груп покращують метаболізм в нервових клітинах, додатково захищають їх від ішемічно-гіпоксичних ушкоджень, а також перешкоджають тромбоутворенню в мікроциркуляторному руслі.

Комплексне лікування судинної енцефалопатії дозволяє поліпшити пам’ять і увагу, підвищити стійкість до стресів, нормалізувати емоційний стан, здатність до навчання і продуктивного мислення. Воно повинно бути тривалим, і його ефективність буде помітна через не менше місяця від початку прийому препаратів.

З огляду на високий ризик тромботичних ускладнень, особливо у пацієнтів з патологією серця, аритміями, атеросклерозом, часто виникає необхідність в застосуванні антиагрегантів і антикоагулянтів (аспірин кардіо, тромбо АСС, Кардіомагніл, варфарин і клопідогрель під контролем гемостазу).

Симптоматична терапія спрямована на окремі прояви судинної енцефалопатії. Так, більшість пацієнтів потребують призначення антидепресантів, транквілізаторів, снодійних засобів (феназепам, пустирник, валеріана, Соннат, міліпрамін). Корисні консультації та робота з психотерапевтом. При запамороченнях призначаються бетасерк, кавінтон, рухові розлади вимагають лікувальної гімнастики, масажу, фізіотерапевтичного лікування.

В окремих випадках пацієнтам із судинною енцефалопатією показано хірургічне лікування, що включає стентування, накладення судинних анастомозів, видалення атеросклеротичних бляшок, що дозволяє відновити приплив артеріальної крові до мозку.

Прогноз при судинної енцефалопатії дуже серйозний зважаючи на незворотність змін мозку і постійне непомірне прогресування. При тяжкому ступені пацієнтові встановлюється група інвалідності, він не здатний виконувати професійні обов’язки і навіть побутові завдання з самообслуговування.

Разом з тим, рання діагностика і своєчасне лікування дозволяють загальмувати важкі прояви захворювання на роки і десятиліття, запобігти гострим порушенням кровообігу, продовжити пацієнтові життя, зробивши її активною та якісною.

Симптоми судинної деменції

Ознаки розвивається судинної енцефалопатії можна розбити на кілька великих груп.

Когнітивні (мають пізнавальне значення):

втрата пам’яті;
порушення мислення і судження;
порушення орієнтації, мови і здатності до навчання;
слабке знання.

Поведінкові (які стосуються поведінки):

особистісні розлади, емотивність;
депресія, тривога;
марення, галюцинації;
порушення ідентифікації;
поведінкові розлади;
порушення сну.

Функціональні:

труднощі в складній діяльності;
труднощі в роботі по дому;
самообслуговування в буденний день;
розлади континенції;
розлади комунікації;
порушення ходи.

Симптоми судинної енцефалопатії часто починають проявлятися раптово, нерідко після інсульту. Людина може мати в анамнезі високий кров’яний тиск, судинні захворювання або попередні інсульти або інфаркти.

Захворювання може, але не повинно прогресувати з часом, залежно від того, чи має людина додаткові чинники ризику. У деяких випадках симптоми можуть з часом послабшати. Якщо хвороба прогресує, її ознаки часто протікають поступово, з різкими змінами інтенсивності.

Судинна енцефалопатія з пошкодженням в області середнього мозку, однак, може призвести до поступового, прогресивного погіршення когнітивних функцій, що може виглядати, як хвороба Альцгеймера. На відміну від людей з БА, люди з СЕ часто зберігають свою особистість і нормальні рівні емоційного реагування навіть на більш пізніх стадіях захворювання.

Клінічна картина ↑

Говорити про симптоми також складно, тому що вони залежать від багатьох факторів, наприклад, від причини захворювання, ступеня її тяжкості, а також від індивідуальних особливостей організму.

До загальних симптомів можна віднести:

слабкість і швидка стомлюваність;
шум у голові;
погіршення зору або слуху;
погіршення пам’яті, розумової здібності;
депресивні стани;
головні болі;
розлади координації рухів, тремор кінцівок;
зниження лібідо;
погіршення міміки обличчя і виголошення промови;
безсоння та ін.

Гостра гіпертонічна енцефалопатія

При гострій формі захворювання артеріальна гіпертензія виникає різко і бурхливо розвивається. Це важке ускладнення, яке часто призводить до набряку головного мозку. Клінічна картина розвивається протягом кількох годин. Зазвичай вона починається з розпирала головного болю. Ступінь вираженості може коливатися від помірної до вкрай інтенсивної. Гіпертензивна енцефалопатія при гострому перебігу супроводжується нудотою і блювотою, можлива втрата свідомості. Пацієнти нерідко скаржаться на мушки перед очима, пелену, зорові галюцинації. У деяких випадках починаються судоми, схожі на епілептичні припадки. Потерпілий може впасти в кому.

Гостра гіпертонічна енцефалопатія — екстрений стан, яке потребує негайного лікарського втручання. Патологічний процес може призвести до набряку легень, анурії, недостатності кровообігу застійного типу. Якщо не вжити термінових заходів, виникає небезпека летального результату.

Ознаки розлади

Спільними для різних форм порушення є такі симптоми:

Головний біль, що нагадує мігрень, і запаморочення.
Звін у вухах.
Зниження слуху та гостроти зору.
Різкі перепади настрою.
Швидка втомлюваність.
Психоемоційні порушення – підвищена дратівливість, депресивні стани, сльозливість.
Порушення сну.
Погіршення короткочасної пам’яті.
Нездатність зосередитися, неуважність.
Порушення координації.
Оніміння пальців рук і ніг.

Виділяють три стадії енцефалопатії:

Компенсована – організм більш-менш справляється з економікою, що розвивається патологією, хворобливі симптоми виражені слабо. Людина страждає від головного болю, запаморочення, відчуття тяжкості в голові. Ночами людина не може заснути, а вдень, навпаки, страждає від сонливості і млявості.
Субкомпенсована – патологія судин прогресує, вогнища ураження мозкової тканини стають більш великими. У хворого спостерігається хиткість ходи, постійний шум у вухах, проявляються симптоми захворювань, що стали причиною енцефалопатії.
Декомпенсація – внаслідок наростаючої гіпоксії розвиваються атрофічні явища в корі головного мозку, симптоми проявляються дуже яскраво, терапевтичні заходи не приносять відчутного ефекту.

Наслідки і ускладнення

Ускладнення гіпертонічної енцефалопатії досить серйозні. Серед них:

крововилив у мозок;
інфаркт міокарда;
мозковий інфаркт;
кома.

Деякі з зазначених ускладнень призводять до летального результату. Своєчасний початок лікування дає великі шанси на повне одужання.

Група ризику

Зазвичай гіпертонічна енцефалопатія виявляється у людей після 55 років.
Первинна симптоматика лікується швидко. Після закінчення 12-48 годин йдуть всі ознаки хвороби.
До групи ризику входять люди, які відчувають стреси, навантаження на головний мозок, що дає привід для стрибків артеріального тиску, спазмів. При раптових порушеннях зору (дальтонізм, одностороння втрата зору, зменшення різкості), також є підозра на енцефалопатію. Але причини можуть бути і іншими. За статистикою, у чотирьох пацієнтів з 11 з проблемами зорового органу причина – енцефалопатія.

Хто входить до групи ризику?

Найбільше гіпертонічній енцефалопатії схильні гіпертоніки, які не беруть гіпотензивні медикаменти, призначені лікарем, а також люди:

з надмірною масою тіла і порушеннями ендокринної системи;
які зловживають шкідливими звичками;
часто піддаються стресам і перевтомі;
які ведуть малорухомий спосіб життя.

Недолік сну і відпочинку часто призводить до підвищення кров’яного тиску і порушень серцево-судинної системи. Тому до групи ризику також можна віднести людей, які багато працюють, мало відпочивають і не висипаються.

Якщо ігнорувати гіпертонію і не відмовлятися від шкідливих звичок, то ризик захворювання на гіпертонічну енцефалопатію збільшується в рази

Дифтерійна полінейропатія

З назви захворювання зрозуміло, що виникає воно в результаті важкої форми дифтерії, що супроводжується впливом екзотоксину. Найчастіше таке явище виникає у дорослих пацієнтів. При цьому спостерігається вплив на оболонки нервів черепа і їх руйнування. Симптоми захворювання проявляються або в перший тиждень (особливо небезпечно зупинкою серця і пневмонією), або після 4-го тижня з моменту зараження. Вони виражаються ураженнями функцій очей, мови, ковтання, можуть виникнути утруднене дихання і тахікардія. Практично завжди симптоми починають зникати через 2-4 тижні або через кілька місяців.

Діагностика

Гіпертонічна енцефалопатія діагностується наступними заходами:

вимірювання артеріального тиску;
люмбальна пункція для виявлення показників тиску спинномозкової рідини і вмісту білка;
консультація фахівців: кардіолог, терапевт, офтальмолог, нефролог, ендокринолог;
МРТ мозку для виявлення його набряку;
ехокардіографія, дослідження на наявність гіпертрофії лівого шлуночка;
офтальмоскопія, огляд зорового нерва на наявність набряку і крововиливів у сітківці;
лабораторні дослідження сечі (білок, клітинний склад, дослідження на мікроальбумінурію) і крові (глюкоза, кальцій, креатинін);
електроенцефалографія, обстеження на епілептиформні активності.

Комп’ютерна томографія головного мозку. Підвищений тиск в стовбурі мозку (BS) і білої речовини (CWM).

Диференціальний діагноз ставиться на підставі:

гіпертонічного кризу;
крововиливів (субарахноїдальних);
енцефалопатії (дисметаболічної, дисциркуляторної);
інсультів (ішемічних, геморагічних);
гіпоглікемічних станів.

Прогноз

Прогнозування для кожного пацієнта індивідуально, так як відмінні причини розвитку, супутні патології, ступінь енцефалопатії, час, через яке почали лікування. Кардіолог, беручи до уваги всі фактори, зможе дати прогноз, який може розходитися від можливості на одужання до смертельного результату через незворотні ушкодження мозку.

Класифікація

Відповідно до етіологічного фактора, енцефалопатія класифікується на посттравматичну, токсичну, метаболічну, судинну (дисциркуляторну), променеву. Посттравматична енцефалопатія відноситься до віддалених наслідків ЧМТ і може розвиватися через кілька років після неї. Токсичні варіанти включають алкогольну енцефалопатію, що спостерігається при хронічному алкоголізмі, а також церебральні порушення, що виникають у наркоманів. Метаболічні варіанти: печінкова (портосистемна, білірубінова), уремічна (азотемічна), діабетична, панкреатична, гіпоглікемічна, гіпоксична, аноксична енцефалопатія і синдром Гайе-Верніке. Дисциркуляторна енцефалопатія підрозділяється на атеросклеротичну, гіпертонічну, венозну. Окремою формою гіпертонічної енцефалопатії виступає хвороба Бінсвангера.

У клінічній практиці використовують градацію енцефалопатії за тяжкістю, однак це розмежування досить умовне. I ступінь тяжкості має на увазі субклінічний перебіг, тобто відсутність проявів при наявності церебральних змін, що фіксуються інструментальними методами діагностики. У цій стадії патологія може діагностуватися при проведенні диспансерного обстеження пацієнтів з хронічними, насамперед судинними, захворюваннями. Наявність легкого або помірного неврологічної симптоматики, часто має тимчасовий характер, характеризує II ступінь тяжкості. При III ступені спостерігаються важкі неврологічні розлади, в більшості випадків виступають причиною інвалідизації пацієнта.

Лікування

Терапія проводиться в стаціонарних умовах. Як тільки виявляється гіпертензивна енцефалопатія, призначають групу ліків.

Основу лікування становить застосування препаратів:

Цереброваскулярні. З метою відновлення церебрального кровотоку. Пірацетам, Актовегін. Тривалість використання може бути невизначеною. Це пов’язано з тим, що найчастіше причина захворювання хронічна і не піддається тотальній корекції.
Ноотропи. Прискорюють обмінні процеси, що дозволяє знизити потребу в кисні і поліпшити функції головного мозку. Фенибут, Гліцин та аналоги.
Протигіпертензивні. Засоби для нормалізації артеріального тиску. Для термінової допомоги застосовують Капотен та інші схожі. Але вони володіють вираженим ефектом, тому дозування потрібно підбирати обережно, щоб не спровокувати різке падіння артеріального тиску.

Занадто швидке зниження призведе до критичного недоліку забезпечення нервових тканин киснем, що може призвести до інсульту.

Безпечна швидкість нормалізації – не більше 15-20% протягом години від вихідного показника.

Для тривалого застосування показані бета-блокатори (Анаприлин), антагоністи кальцію (Верапаміл, Дилтіазем).

Діуретики. Сечогінні препарати. Фуросемід, Торасемід та інші за необхідності.
Спазмолітики. Купують звуження судин. Папаверин або Дибазол. Обидва медикаменти потужні. Застосовуються бригадами швидкої допомоги або лікарями в стаціонарі. Самостійне використання строго за призначенням фахівців.
Заспокійливі. Не завжди. Тільки у разі потреби. Транквілізатори викликають звикання і надто сильно пригнічують нервову систему, що може бути небезпечно.
Протисудомні. Якщо є така необхідність.

Після виходу з гострого стану і при компенсації, потрібно пройти курс реабілітації.

Безумовно, пацієнт повинен відмовитися від куріння, спиртного, самовільного застосування будь-яких медикаментів, обмежити споживання солі (до 7 грамів) та цукру. Виключити жирне, смажене з раціону в принципі.

Також не зайвим буде оптимізувати фізичне навантаження. Підійдуть піші прогулянки або ЛФК. Кожен етап відновлення потрібно узгоджувати з лікарем.

Подальше лікування передбачає регулярні огляди у фахівців, як мінімум невролога і кардіолога, кожні 3-6 місяців.

Причини розвитку хвороби

Гіпертензивна енцефалопатія є наслідком підвищення артеріального тиску до небезпечних значень, отже, основною причиною розвитку хвороби виступає артеріальна гіпертонія. При цьому існує ряд факторів, які значно збільшують ризик розвитку ураження головного мозку. До них відносяться:

важкі патології нирок;
перенесений інсульт головного мозку;
високий рівень холестерину;
ускладнений гіпертонічний криз.

При гіпертонії ризик розвитку енцефалопатії залежить від терапії, показників артеріального тиску та наявності обтяжуючих факторів, таких як шкідливі звички, зайва вага, гіподинамія та інші хронічні захворювання.

При важких патологіях нирок відбувається зміна в’язкості крові, що веде до порушення кровообігу головного мозку, а через гіпертонію змінюється судинний тонус. Це запускає патологічний процес в нервовій тканині мозку через брак поживних речовин і кисню, які надходять з кров’ю.

Перенесений інсульт збільшує ризик розвитку енцефалопатії у гіпертоніків у 3 рази через вогнищеві зміни в головному мозку після інсульту.

Високий рівень холестерину і глюкози в крові провокує звуження просвіту судин, у тому числі і в головному мозку, що ускладнює транспорт кисню, порушує обмінні процеси в мозковій тканині та підвищує ризик розвитку енцефалопатії. Раптове підвищення тиску посилює патологічний процес і стає поштовхом до розвитку захворювання.

Гіпертонічний криз, ускладнений енцефалопатією, є небезпечним порушенням, що загрожує життю пацієнта. Через стрімке підвищення артеріального тиску розвивається кисневе голодування тканин головного мозку, підвищується ризик крововиливів і розвитку енцефалопатії. Такий стан небезпечний розвитком набряку мозку, що може призвести до смерті пацієнта. При появі гіпертензивних симптомів ускладненого кризу з ризиком розвитку гіпертонічної енцефалопатії пацієнт потребує термінової госпіталізації.

Види

Усі енцефалопатії можна розділити на дві великі групи – вроджені та набуті.

Вроджені форми можуть виникати як результат генетичних збоїв метаболізму, внаслідок вад розвитку головного мозку або впливу вражаючих факторів під час вагітності (гіпоксія, інфекції) або під час пологів (родові травми, гематоми, крововиливи).

Набуті енцефалопатії виникають протягом усього життя від дитинства до глибокої старості і можуть бути викликані різними факторами, які підрозділяють на кілька груп.

травматичні – наслідки черепно-мозкових травм, відкритих і закритих переломів черепа;
токсичні – виникають як результат ураження мозку нейротропними токсинами (алкоголь, метиловий спирт, хлороформ, свинець);
токсико-інфекційні – ураження мозку бактеріальними токсинами (правець, ботулізм);
променеві – в результаті ураження мозкової тканини іонізуючим випромінюванням;
метаболічні – при печінковій або нирковій недостатності, при цукровому діабеті через коливання глюкози;
енцефалопатії через порушення водно-сольового балансу (через набряк або зневоднення мозку), гострої крововтрати;
судинні – внаслідок хронічних розладів кровообігу (причинами можуть бути атеросклероз, артеріальна гіпертензія, венозний застій);
лікарські – як варіант токсичних, при передозуванні або отруєнні медикаментами.

Етапи і симптоми гіпертензивної енцефалопатії

Захворювання має три етапи. Перший етап є найлегшим. Симптоми хвороби на кожному з етапів різні. На більш пізніх етапах захворювання стає незворотнім, тому неможливо усунути повністю його симптоми.

Перший етап

На цьому етапі спостерігаються такі симптоми:

сильні головні болі, при яких не можуть допомогти навіть анальгетики;
запаморочення;
шум або дзвін у вухах;
хронічна втома;
порушення слуху або зору;
порушення сну;
зниження інтелектуальних здібностей, розлади пам’яті.

Головною проблемою лікування є те, що пацієнти нечасто звертаються за лікарською допомогою на першому (початковому) етапі появи захворювання. Як правило, на ці симптоми не звертають уваги, особливо в літньому віці, вважаючи це проявом вікових змін або симптомами інших, менш небезпечних хвороб. В результаті захворювання переходить на наступний етап, вилікувати який стає важче. На першій стадії хворобу цілком можна вилікувати, і вона має оборотний процес. Пацієнта ще можна повернути до повноцінного і нормального життя.

Другий етап

На цьому етапі хвороби симптоматика така ж, але стає більш вираженою та гострою. Додаються симптоми, пов’язані з психоемоційним станом людини: млявість, різкі зміни настрою, апатія. На другому етапі людина вже не може виконувати звичну роботу, пацієнту складно займатися будь-якою діяльністю, людина дуже швидко втомлюється. На цьому етапі хвороби виражено проявляються неврологічні симптоми.

Третій етап

На цьому етапі хвороби неврологічні симптоми стають ще більш вираженими, з’являються такі синдроми:

екстрапірамідний синдром (тики, тремор рук і ніг, порушення тонусу м’язів);
псевдобульбарний синдром (утруднення під час ковтання, проблеми з промовою);
вестібуломозжечковий синдром.

У людини можуть спостерігатися когнітивні гострі розлади, марення, галюцинації. Цей етап хвороби досить швидкоплинний і часто призводить до інвалідності або смертельного результату.

При гіпертонічному кризі може проявлятися гостра стадія захворювання, яка є дуже небезпечною і супроводжується такими симптомами:

блювота, нудота;
запаморочення;
втрата чутливості деяких ділянок тіла;
порушення функціонування органів почуттів;
судоми;
галюцинації;
епілептичні напади.

Клінічна картина гострої стадії енцефалопатії від звичайного процесу розвитку хвороби відрізняється непрогнозованістю, тяжкістю та високою швидкістю патогенезу.

Усі перераховані вище ознаки можуть з’являтися на тлі анурії, серцевої недостатності, набряку легенів. Гостра стадія хвороби часто призводить до значного збільшення внутрішньочерепного тиску і стрімкої появи набряку мозку.

Дана стадія гіпертензивної енцефалопатії з’являється, коли підвищений тиск перевищує можливості в організмі підтримувати нормальну циркуляцію крові в головному мозку, тобто в ньому порушена саморегуляція судин. Потрібно сказати, що порушення саморегуляції трапляється на різних показниках тиску – це індивідуально для будь-якої людини.

Симптоми гострої стадії енцефалопатії досить схожі з симптомами інсульту, тим більше що це захворювання теж викликається високим тиском. Гостра стадія хвороби потребує негайних дій. В першу чергу, пацієнту необхідно знизити кров’яний тиск і зняти набряк мозку. Гостра стадія захворювання прогресує досить швидко, у лікарів є всього кілька днів для надання допомоги, інакше відбувається кома і смертельний результат.

Патогенез

При дефіциті доставляється харчування до судин в їх стінках відбуваються зміни у вигляді зниження їх тонусу. Далі йде потовщення м’язів стінок судин і їх просвіт звужується. Гіпоксія посилюється. Це, в свою чергу, погіршує стан нервових волокон.

Спазмування мозкових артеріол призводить до гіпоксії і дефіциту харчування для клітин мозку, розвивається мозкова ішемія хронічного характеру. Далі відбуваються дегенеративні зміни в церебральних структурах. Якщо є атеросклероз, він лише погіршує становище.

Біла мозкова речовина уражається раніше інших, тут розвиваються лакунарні інфаркти і відбувається демієлінізація нервових волокон.

Ці зміни дифузно і зачіпають обидві півкулі симетрично. Поразки спочатку відбуваються уздовж шлуночків, потім вони розширюють свій простір – поширюються перивентрикулярно.

Безпосереднє значення в розвитку ОГЕ набуває надмірний спазм дрібних артеріол, які переходять в капіляри, їх проникність збільшується і може розвинутися параліч і гостра форма ГЕ.

Обстеження

Діагностика гіпертонічної енцефалопатії включає в себе кілька етапів:

Верифікація гіпертонічної хвороби (або симптоматичної артеріальної гіпертензії) як найбільш вірогідна причина поразки головного мозку, уточнення типу перебігу цього захворювання і його причини;
Огляд невролога для виявлення всіх наявних симптомів, в тому числі когнітивних розладів;
При необхідності консультація психіатра для виключення захворювань, які можуть призводити до появи подібних скарг;
Загальноклінічне обстеження, особливо проведення загального та біохімічного аналізу крові, що дозволить виключити як причину церебральної симптоматики виражену анемію, цукровий діабет, токсичне ураження головного мозку при нирковій або печінковій недостатності;
Виключення сифілітичного ураження центральної нервової системи;
Виняток вираженого генералізованого атеросклерозу (за допомогою аналізу крові та УЗДГ шийних артерій);
Візуалізація стану головного мозку за допомогою МРТ або КТ;
При наявності показань – проведення ЕЕГ для оцінки біоелектричної активності мозку.

У деяких випадках проводять спинномозкову пункцію для визначення тиску ліквору і подальшого аналізу отриманої рідини. МРТ (або КТ) головного мозку на першій стадії гіпертонічної енцефалопатії зазвичай не виявляє будь-яких змін, лише іноді відзначається розширення просторів Вірхова. Але починаючи з другої стадії перивентрикулярно і субкортікально визначаються ішемічні вогнища з порожнинами в центрі, звані лакунами. Причому найчастіше вони є «німими», тобто їх поява не супроводжувалася клінікою інсульту. Також виявляються дифузний лейкоареоз і наростаюча церебральна атрофія з розширенням шлуночків і субарахноїдальних просторів. Характерною особливістю гіпертензивної енцефалопатії є переважне ураження білої речовини і субкортікальних структур, що відрізняє це захворювання від атеросклеротичного ураження судин головного мозку.

При розвитку гострої гіпертензивної енцефалопатії необхідно виключати субарахноїдальний крововилив, геморагічний інсульт, гостру токсичну енцефалопатію та інші стани.

Хронічна форма хвороби

Хронічна гіпертензивна енцефалопатія розвивається поступово. Кожен етап характеризується певною клінічною картиною.

На першій стадії з’являються первинні ознаки захворювання, які можна сплутати з проявами інших недуг. Наприклад, сильні головні болі списують на стрес, намагаючись купірувати їх звичайними анальгетиками. Також пацієнти скаржаться на неуважність уваги, дзвін у вухах, слабкість у всьому організмі. На такі симптоми рідко звертають увагу, особливо в похилому віці. В результаті гіпертензивна енцефалопатія переходить на наступний етап розвитку.

На другій стадії симптоми залишаються колишніми, але загострюються і набувають більш виражений характер. До них приєднуються ознаки, пов’язані з психоемоційним настроєм людини (апатія, млявість, різкі зміни настрою). Гіпертензивна енцефалопатія 2 ступеня впливає на працездатність людини. Він дуже швидко втомлюється, пропадає мотивація, здатність організовувати власну діяльність. Іноді супутні поведінкові розлади є приводом для консультації у психіатра.

На третій стадії наявні неврологічні порушення поглиблюються. При очаговому ураженні мозку не виключені епілептичні припадки. У літніх пацієнтів гіпертензивна енцефалопатія часто провокує розвиток паркінсонічного синдрому.

Загальні відомості

Серед причин дисциркуляторної енцефалопатії артеріальна гіпертензія займає друге місце після атеросклерозу. У МКБ-10 гіпертонічна енцефалопатія (ГЕ) виділена як окремий вид енцефалопатії, що розвивається у хворих з гіпертонічною хворобою або довгостроково поточними симптоматичної гіпертензією. Термін введений у 1985 році вітчизняними нейрофізіологами І.В. Ганушкіним і Н.В. Лебедєвою. На відміну від атеросклеротичної енцефалопатії, гіпертонічна протікає з переважним ураженням мозкових судин дрібного калібру. Однак поділ даних енцефалопатій вельми умовно, оскільки гіпертонічна енцефалопатія супроводжується швидким розвитком атеросклеротичних змін церебральних судин.

гіпертонічна енцефалопатія

Ознаки патології мозку

Підвищення артеріального тиску негативно позначається на стані кровоносних каналів всього тіла, але головний мозок страждає більше інших органів. Судини намагаються підлаштуватись під посилений потік крові, їх просвіт зменшується, стінки ущільнюються. Мозкова речовина перестає отримувати кисень в потрібному обсязі, що призводить до погіршення загального стану пацієнта. У міру прогресування хвороби до початкових ознак проблем з мозковим кровообігом приєднуються неврологічні симптоми. Їх вираженість і тип залежать від ділянки ураження органу і площі вогнища.

Ознаки енцефалопатії гіпертонічного типу:

Цефалгія локалізованого або «розлитого» характеру;
Шум у голові і вухах;
Нудота, яка на піку головного болю призводить до блювоти;
Погіршення координації, запаморочення;
Зниження якості зору і поява візуальних дефектів на піку цефалгії;
Проблеми з пам’яттю, зникнення можливості орієнтуватися в просторі і часі;
Галюцинації зорового або слухового типу;
Судоми, схожі на епілептичні припадки.